Strohl's Herptiles opisuje:
Klątwa Axantycznych aksolotli
"Zwrócono mi uwagę, że ostatnio na Facebooku i Instagramie pojawiło się kilka postów i komentarzy dotyczących problemów zdrowotnych związanych z aksantycznymi aksolotlami, a nawet obrzucanie błotem hodowli zwierząt aksantycznych. Poświęcę trochę czasu, aby wyjaśnić kilka nieporozumień. Najpierw trochę tła historycznego. Termin Axanthic odnosi się do zwierzęcia, które nie wytwarza ksantoforów (chromatoforów (komórek barwnych) wytwarzających żółte / pomarańczowe pigmenty) lub samych żółto / pomarańczowych pigmentów pterydyny. U aksolotli gen aksantowy zapobiega również tworzeniu się irydoforów - błyszczących chromatoforów, które tworzą odblaskową warstwę wewnętrzną w oku, które większość miłośników aksolotli rozpoznaje jako „pierścień oka”, oraz błyszczące plamki dzikich odmian i innych melanoidalnych i nieaksantyczne aksolotli.
Axanthic axolotls są często nazywane „lavender”, ponieważ brak żółtych ksantoforów w skórze pozwala na prześwitywanie czerwono-niebieskiego zabarwienia krwi w skórze i pod nią. Jest to szczególnie widoczne w filamentach skrzelowych aksantyków, gdzie ciemnoniebieska, nieutleniona krew wpływająca do włókien jest pokryta jasnoczerwoną natlenioną krwią przepływającą przez nie i wypływającą z nich. Axanthic axolotls zostały po raz pierwszy opisane przez Lyerla & Dalton w 1971 roku w artykule opublikowanym w Developmental Biology (1971 styczeń; 24 (1): 1-18. Doi: 10.1016 / 0012-1606 (71) 90043-1. Lyerla i inni stworzyli pierwsze znane aksantyki, celowo chowając schwytane dziko axolotle w celu poszukiwania mutacji recesywnych. Proszę zanotować; chów wsobny nie wytwarza nowych mutacji; Po prostu zwiększa prawdopodobieństwo urodzenia potomstwa, które otrzyma dwie kopie genów recesywnych. Innymi słowy, gen aksantyny był już obecny w dzikich aksolotlach jeziora Xochimilco, ale był bardzo rzadki. W połowie lat 80. badacze (Frost, Epp, Robinson i in.) Podjęli próbę zbadania aksantycznych aksolotli, aby dokładnie określić, jakich instrukcji genetycznych brakuje lub które zostały zmienione u tych zwierząt. Wykorzystali zwierzęta wyhodowane w słynnej kolonii IU axolotl (która została teraz przeniesiona na University of Kentucky). Ze względu na prymitywne narzędzia genetyczne dostępne w tamtym czasie nie byli w stanie dokładnie określić, co naprawdę robi mutacja aksantynowa, ale opisali wiele jej skutków - w tym parę, które były bardzo niepokojące!
Okazało się, że zwierzęta aksantynowe w rzeczywistości wytwarzały kilka ksantoforów, ale w komórkach tych brakowało pigmentów pterydyny i miały inne nieprawidłowości strukturalne. Jedną z nieprawidłowości były struktury w komórkach wypełnione cząsteczkami wirusa. Próbki tkanki skóry z wielu aksantycznych aksolotli z wielu różnych zaszczepiaczy badano w latach 1983-1985 (i wiele później). Stwierdzono, że każde zbadane zwierzę axanthic było zakażone wirusem, niektóre poważniej niż inne. Cząsteczki wirusa były często obecne w ogromnych ilościach w makrofagach skupionych wokół zepsutych ksantoforów. Makrofagi to duże „białe krwinki”, które zjadają i niszczą wirusy i inne czynniki zakaźne jako część układu odpornościowego. Innymi słowy, wszystkie zwierzęta axanthic były zarażone wirusami, a układ odpornościowy próbował zwalczyć infekcję.
W rzeczywistości badacze z kolonii IU mieli tak duże trudności z podniesieniem aksantycznych aksolotli do dojrzałości, że do 1985 r. W kolonii było tylko dwóch homozygotycznych dorosłych aksantyków! Dr Malacinski, który prowadził kolonię IU przez wiele lat, powiedział mi, że nielicznie, które stworzył, umierały zwykle w ciągu trzech lat. Wydaje się, że sama infekcja wirusowa nie spowodowała śmierci, ale osłabiła układ odpornościowy zwierząt do tego stopnia, że nie były w stanie zwalczyć pospolitych, oportunistycznych infekcji, takich jak saprolegnia (ten bawełniany „grzyb”, który czasami tworzy się na skrzelach i zranionej skórze) oraz infekcje bakteryjne, które prawie zawsze występują w środowisku. Ja sam miałem samicę axanthic z kolonii IU lata temu. Cierpiała na powtarzające się infekcje saprolegnii i niezidentyfikowane choroby, które powodowały powtarzające się okresy utraty apetytu, letargu i problemów trawiennych. Przez trzy lata walczyłem, by utrzymać ją przy życiu i zdrowiu, ale ostatecznie straciłem ją bez wyraźnego powodu. Ta sytuacja jest tym, co nazwałem „klątwą aksantyczną” ... I to nie odeszło po prostu w magiczny sposób. Całe lęgi aksantowe nadal czasami giną bez wyraźnego powodu. W ciągu ostatnich kilku lat wiele osób wysyłało wiadomości z prośbą o pomoc w rozwiązaniu tego problemu. A jednak wielu hodowców z powodzeniem produkuje lęgi aksantowe.
Więc jak to się dzieje, że mamy teraz tak wiele aksantycznych axolotli w handlu zwierzętami domowymi? Jak to możliwe, że hodowcy wydają się być w stanie je produkować z wielkim sukcesem? W latach 90. niektórzy badacze zauważyli, że nie wszystkie lęgi aksantyczne obumarły. W szczególności niektóre sprzęgła radziły sobie znacznie lepiej niż inne. Jaśniejsze aksantyki w każdym sprzęgle wypadły lepiej niż ciemne. Kiedy porównali procent aksantycznych aksolotli w sprzęgle, które przeżyły do dojrzałości, z tymi, które zmarły wcześnie, uzyskano prawie idealny stosunek 50:50. Oznaczało to, że prawie na pewno istniał gen - gen recesywny - który w jakiś sposób chronił ocalałych aksantyków. Kiedy te osoby, które przeżyły, zostały następnie skojarzone ze sobą, ¼ ich potomstwa była albinosami. Innymi słowy, wszystkie ocalałe zwierzęta były albinosami.
W jakiś sposób obecność genu albinosa chroniła het-albinosy aksantynowe przed śmiercionośnymi infekcjami wirusowymi, które osłabiły i zabiły większość aksantyków. Zwierzęta, które są homozygotyczne zarówno pod względem genów albinosa, jak i aksantyny, nie mają żadnych problemów zdrowotnych. W moich własnych projektach hodowlanych odkryłem, że gen miedzi i najwyraźniej gen biały również zapewniają ochronę zwierzętom aksantowym. Axanthic albinos i axanthic miedziane nie mają żadnych niezwykłych problemów zdrowotnych i żyją do zdrowej starości. Wydaje się, że leukistyka Axanthic nie ma żadnych problemów, ale produkuję je dopiero od kilku lat, więc nie mogę definitywnie powiedzieć, że mają taką samą długość życia, jak miedziaki aksantowe i albinosy aksantowe. Mam kilka pomysłów, dlaczego te geny zapewniają ochronę, ale to na inny raz ... Podejrzewam, że potomstwo pochodzące od tych zdrowych, wolnych od wirusów osobników również pozostaje wolne od wirusów, o ile nie jest narażone na kontakt z zakażonymi zwierzętami, nawet jeśli nie są one nosicielami jednego z genów ochronnych. W rezultacie nawet lęgi, które nie są celowo hodowane jako het-albinos, białe lub miedziane (copper), mogą odnieść sukces.
Jeśli to prawda, katastrofa może i nadal będzie miała miejsce, jeśli niezabezpieczone zwierzęta aksantyczne zostaną narażone na kontakt z innymi zakażonymi zwierzętami. Rozsądne jest zatem konsekwentne wytwarzanie lęgów, które są dla jednego lub większej liczby ochronnych genów. BARDZO WYRAŹNIE: Z mojego doświadczenia wynika, że Axanthic Coppers, Axanthic Albinos i wszystkie Axanthic axolotle, które są het-albinos, het-copper lub het-white nie mają problemów zdrowotnych związanych z „axanthic curse”. Możesz niezawodnie trzymać te zwierzęta jako zwierzęta domowe bez większych zmartwień niż w przypadku jakiegokolwiek innego aksolotla."
